报告题目：HDAC3-cGAS通路在缺血性脑卒中介导的神经炎症中的作用和机制     

报告人：袁增强  研究员、博士、杰青 

             军事科学院-军事医学研究院-脑科学中心 特聘教授                                                                        

时间：2020年11月14日下午14：30

报告地点：医学部402一楼A101会议室

主持人：曹聪 教授

报告人简介：                                                                

       长期从事脑损伤和神经退行性疾病的细胞分子生物学的机制和应用转化研究，主要发现了MST1-FOXO信号转导通路并揭示其在氧化应激导致的细胞凋亡中的重要作用（Cell, 2006; JNS，2011，2014&2015；eLife；2013）；鉴定了Cdk1-FOXO1信号转导通路并阐明其调控细胞凋亡和细胞周期的重要作用及其机制（Science, 2008）；阐明了神经细胞凋亡和神经炎症的调控新机制及其在脑卒中和神经退行性疾病中的作用（JNS, 2011；BBI，2016；CDD，2016&2017；PNAS，2017）。目前共发表SCI论文近60篇，分别刊登在Science，Cell，Developmental  Cell，Cell Research，Molecular Psychiatry，PNAS，EMBO Report，JNS，Cell Death and Differentiation等杂志，并在ABBS， 遗传和中国药理毒理杂志组织了Hippo通路的专刊。中国卒中学会理事，北京市生化学会理事，北京市神经科学学会的理事。承担国家科技部和基金委重点项目、北京市基金委、总后卫生局和科技委的重大重点项目。

Selected publications：

1、Wu R, Li A, Sun B, Sun JG, Zhang JH, Gao YH, Ma J, Liao YJ, Wang FC*, Yang YG*, Yuan Z*. A novel m6A reader Prrc2a controls oligodendroglial specification and myelination. Cell Research. 2019 Jan; 29(1):23-41

2、Ma J, Qi X, Yang C, Pan R, Wang S, Wu J, Huang L, Chen H, Cheng J, Wu R, Liao Y, Mao L, Wang FC, Wu Z, An JX, Wang Y, Zhang X, Zhang C and Yuan Z*. Calhm2 governs astrocytic ATP releasing in the development of depression-like behaviors. Molecular Psychiatry. 2017 Nov 28. (ePub)

3、Li D, Liu Y, Pei C, Zhang P, Pan L, Xiao J, Meng S, Yuan Z*, Bi X*. miR-285-Yki/Mask  double-negative feedback loop mediates blood-brain barrier integrity in Drosophila. Proc Natl Acad Sci U S A. 2017 Mar 21; 114(12): E2365-2374

4、Yuan，Z.Q., Becker, E.B.E., Merlo, P., DiBacco, S.E., Yomada, T., Schaefer, E.M., Bonni, A. (2008) Activation of FOXO1 by Cdk1 in cycling cells and postmitotic neurons. Science. 2008 Mar 21; 319(5870):1665-8.

5、Lehtinen, M.K.*, Yuan, Z.Q.*, Boag, P.R., Yang, Y., Villén, J., Becker, E.B.E., DiBacco, S.E., Nuria de la Iglesia.,  Gygi, G., Blackwell, T.K., Bonni, A. (2006) A Conserved MST-FOXO Signaling Pathway Mediates Oxidative Stress Responses and Promotes Longevity. (*Equal contribution) Cell. 125(5): 987-1001.